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2025.03.02

QC：……（复述图片内容），诶你们看看像奶茶一样这是什么，G-阴性菌导致胸腔内血性的脓液还是？患者好像还有糖尿病。

室友A：胸外伤的话你考虑一下是不是胸导管破裂的问题，乳糜胸是不是？对了，你说为啥糖尿病伤口不好还容易感染？

QC：不知道呃，晚期糖基化终末产物（AGEs），大概和这个有关系吧，外周血管神经病变什么的，再细的记不清了。

室友B：要不然你查查。

  1. 晚期糖基化终末产物（AGEs）：
    1. 血管内皮破坏→动脉粥样硬化
    2. 表皮屏障受损（外周交感神经系统受损病例中可观察到 经表皮水分流失 增加）
  2. 角质细胞，成纤维细胞蛋白合成，迁移和增殖：细胞骨架角蛋白（K2、K6 和 K10）和 调节上皮细胞与基底膜结合的层粘连蛋白-5 α3 链前体蛋白（LM-3A32）表达减少，影响其存活和分化
  3. GSH-Px 与 SOD 活性降低
  4. 微血管病变导致继发的局部组织缺氧，以及周围神经病变
  5. T1DM： AGEs 和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）增加，导致胶原蛋白 IV 减少，基底膜分解，细胞连接减少
  6. T2DM：透明质酸水平降低
  7. 糖尿病患者皮肤对病原体感染产生抗菌肽（AMP）的反应性下降，例如真皮成纤维细胞在金葡菌感染时可以分化为脂肪细胞以产生 cathelicidin（LL-37），但在糖尿病溃疡患者皮肤中表达量很低；此外部分常用的糖尿病药物，例如甲苯磺丁脲，下调 RNase 7 等 AMP 的水平
  8. 金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，假单胞菌，链球菌和肠杆菌科细菌的定植率更高，表皮细菌多样性增加。（链球菌中的 SpeB 可以切割脱屑性角化蛋白 1 和 3，破坏表皮屏障，促进皮肤感染）
  9. 糖尿病患者感染皮肤伤口环境相较于正常者碱性更强，在部分研究中指出可能有利于生物膜形成
  10. 局部微环境巨噬细胞m1始终处于优势地位，难以被m2优势取代；中性粒细胞细胞外陷阱（NETs）过表达，皮肤处于炎性状态，TNF-α， CCR4，IL-10水平增高，TGF-β1 下调，组织损伤增加
  11. p38 诱导细胞因子的释放增加，下调与炎症期的终止有关的 miR-21
  12. 促血管生成因子（如血管内皮生长因子 VEGF）与血管成熟因子（如血小板衍生生长因子 PDGF）减少，抗血管生成因子上调